增生性玻璃体视网膜病变

  概 述

  增生性玻璃体视网膜病变( PVR)是特指由于孔源性视网膜脱离所引起的增殖性玻璃体视网膜的病变。常发于孔源性视网膜脱离或孔源性视网膜脱离手术失败之后,并且是孔源性视网膜脱离手术失败的重要因素之一。PVR的发生机制目前尚不明了,现研究表明是多细胞与多细胞因子共同参与、相互作用的结果,其中移行于玻璃体腔内视网膜色素上皮细胞( RPE)具有重要的作用。研究表明,RPE细胞进入玻璃体腔后,在一系列因素的作用下发生成纤维母细胞样化生,分泌胶原纤维,在玻璃体和视网膜的前后表面形成增生性纤维膜,这些纤维膜继发性收缩引起视网膜僵硬、固定。

  诊断标准

  1983年美国视网膜协会对PVR进行了统一的命名并制定了分级标准。尽管这种分级标准没有全面地表述PVR的病理特点,但它简洁、明了,对临床工作具有重要的指导意义。根据该分级标准,PVR共分为四期(表4-4)。

  

 

  原则

  PVR的患者均需要进行手术。原则上PVR A、B、及少数CI期的患者可以行巩膜扣带手术,其他更复杂的患者应进行玻璃体手术。但随着玻璃体手术技术的发展,其优越性日益被人们所认识,因此,巩膜扣带手术及巩膜扣带术联合玻璃体手术的适应证越来越少,合并PVR的孔源性视网膜脱离的患者行玻璃体手术的适应证正日益扩大。因此在制定手术方式的时候要绪合患者的实际情况、术者的技术能力及设备条件综合进行考虑。

  治愈标准

  视网膜实现解剖复位,眼球或保留有限的视功能,继发性损害被控制,维持眼球基本形态与结构。

机械性眼外伤

  眼睑撕裂伤

  (一)概述

  眼睑外伤占眼外伤的位。眼睑的位置决定眼睑外伤具有较高的发病率,此外,眼球、眼眶、颅底及颌面部受到各种创伤时常常合并不同程度的眼睑损伤,在急症处理时,不仅要注重眼睑功能的恢复,还要注重眼睑容貌的恢复。眼睑挫伤通过局部包扎和冷敷就可以达到效果,而眼睑撕裂伤则需要严格细心的处理,才能达到满意的效果。

  (二)诊断标准

  由于伤口方向、长度、深度、部位不一,有无组织缺损,以及夹杂异物等不同情况,出现不同症状和体征,因此眼睑撕裂伤的诊断应包括伤口的方向、长度、部位、有无组织缺损、有无眼睑异物及合并眼球、眼眶、颅底、颌面外伤状况等。

  疑有骨折或异物存留时,必须做眼部CT检查。

  (三)处理原则

  1、全身伤情很重,危及生命,优先全身伤。

  2、合并有眼球伤,先处理眼球伤。

  3、止血尽量用压迫止血或烧灼止血,少用肾上腺素止血。

  4、术中探查 了解有无异物、上睑提肌、泪道、眼球、眼眶和颅底等的损

  失。

  5、清创,预防感染3%双氧水、生理盐水、庆大霉素冲洗伤口,细心剔除异物。

  6、缝合深度和宽度两侧一致,避免卷边、错位;较深的伤口要分层缝合;既要眼睑功能复位,也要注重眼睑容貌美观(图4 – 256,图4- 257,图4-258,图4 -259)。

  附几种眼睑缝合方法图:

 

 

  (四)治愈标准

  1、伤口,一期愈合。

  2、可见性瘢痕不明显。

  3、眼睑无内翻、外翻,启闭自如,无闭合不全。

  眼球顿挫伤

  (一)概述

  闭合性眼球损伤,常由顿力所致,损伤可发生在冲击位点或继发于眼球变形和瞬间传导所对的较远部位,无全层眼球伤口。

  (二)诊断标准

  1、根据视力分级 1级≥20/40(≥0.5);2级20/50 – 20/100(0.4 –

  0.2);3级19/100 -5/200(0. 19 -0.025);4级4/200 -光感(0.024 -光感);

  5级无光感。

  2、瞳孔 阳性为相对性瞳孔传人障碍,阴性为无相对性瞳孔传人障碍。

  3、损伤分区:I区,外部,球结膜、角膜和巩膜的表层损伤,常见角膜擦伤、外伤性结膜下出血、角膜层间异物等;Ⅱ区,眼前节,从角膜内皮到晶体后囊,包括睫状突,不包括睫状体平坦部,常见有前房出血、瞳孔散大、晶体混浊及悬韧带断裂等;Ⅲ区主要是后节损伤,从晶体后囊以后的内部结构,包括睫状体平坦部、脉络膜、视网膜、玻璃体和视神经(图4 -260)。

 

 

  (三)处理原则

  1、全身伤情很重,危及生命,优先全身伤。

  2、详细检查伤情,了解视力状况、瞳孑L大小及光反射状况、对损伤分区,必要时需要B超、UBM、OCT、CT,FFA、ICGA、电生理等协助检查。

  3、根据损伤分区选择不同的处理方式。

  4、尽可能恢复患者的眼球解剖形态和视功能。

  (四)治愈标准

  1、后的视力要好于受伤时的视力。

  2、I区损伤后视力应基本恢复正常。

  3、Ⅱ区损失后应解剖结构基本恢复正常,眼压正常,恢复视力0.3以上。

  4、Ⅲ区损失后应解剖结构基本恢复正常,眼压稳定。

  眼球穿通伤

  (一)概述

  眼球壁全层的单个伤口由锐利物所致,无出口,称为穿孔伤:眼球壁两个全层伤口(入口、出口)由锐利、高速飞行的物体所致,且两个伤口必须由同一物体引起,称为贯通伤。

  (二)诊断标准

  1、根据视力分级:

  1级≥20/40(≥0.5);2级20/50 – 20/100 (0.4-0.2);3级19/100 – 5/

  200(0. 19 -0. 025);4级4/200 -光感(0.024 -光感);5级无光感。

  2、瞳孔 阳性为相对性瞳孔传人障碍,阴性为无相对性瞳孔传人障碍。

  3、损伤分区:I区仅限角膜和角膜缘,Ⅱ区角膜缘后5mm以内,Ⅲ角膜缘后5mm以后。

  (三)处理原则

  1、全身伤情很重,危及生命,优先全身伤。

  2、探察、清创缝合角巩膜伤口,不能遗漏伤口,不能有眼组织嵌入伤口(图4 – 261,图4-262,图4-263,图4-264,图4- 265)。

 

 

 

 

  3、伤口缝线要松紧适当,深浅合适,既耍伤口密封不漏水,也要不至于造成过多的散光。

  4、伴有晶体破裂,一期手术应摘除晶体,视情况决定是否植入人T晶体。

  5、Ⅱ区、Ⅲ区损伤应慎重处理脱m的玻璃体、脉络膜,一般伤后1 -2周考虑是否行玻璃体切除手术。

  (四)治愈标准

  1、眼球形态完整,眼压稳定。

  2、伤口不能有异物、眼组织嵌入。

  3、I区损伤后视力应基本恢复正常。

  4、Ⅱ区损失后眼压正常,恢复视力0.3以上。

  眼球异物存留

  (一)概述

  单人伤口,异物滞留眼内,原则上属于穿孔伤。异物进入眼内所形成的机械性损伤可破坏眼球不同部位的组织,而且由于异物的存留增加了眼内感染的危险,也增加了交感性眼炎的可能性,另外异物因性质不同可发生的化学性损害和生物学效应,对眼内组织造成持续性损害。

  (二)诊断标准

  1、异物位置通过各种检查,明确异物的位置是在前房、晶体、睫状体、玻璃体或球壁(图4 -266,图4-267,图4- 268,图4- 269)。

 

 

 

 

  2、异物性质 磁性或非磁性;金属或非金属。

  3、异物所造成的眼内组织损害通过判断异物所造成损害,确定进行何种。

  (三)处理原则

  1、诊断明确后,尽快手术取出眼内异物。

  2、取出异物的同时,同期修复异物所损害的眼内组织。

  3、手术前、手术中及手术后要控制和预防感染。

  4、玻璃体异物需同时进行玻璃体切割手术。

  5、有条件时手术中要提取房水、玻璃体及异物进行细菌学培养(图4-270,图4 -271,图4- 272,图4- 273,图4- 274,图4-275,图4-276)。

 

 

 

 

 

 

 

 

  (四)治愈标准

  1、干净取出异物。

  2、眼内感染得到控制。

  3、眼球的形态得以维持。

化学性损伤

  概 述

  化学性损伤分为两大部分,其一为T业生产使用的原料、制成的化学品或剩余的废料接触眼部引起化学性结膜角膜炎、眼灼伤:其二为有毒化学物质通过身体吸收引起急性或慢性中毒而发生的眼部病变。前者称接触性眼病,后者称中毒性眼病。致眼损伤的化学物质主要为酸和碱类物质,其次为金属腐蚀剂、非金属无机刺激及腐蚀剂、氧化剂等。

  诊断标准

  1、我国眼烧伤分度标准见表4 -7。

  

 

  2、眼部烧伤面积计算

  (1)烧伤面积≤1/4,为+。

  (2)烧伤面积>1/4,≤1/2为++。

  (3)烧伤面积>1/2,≤3/4为+++。

  (4)烧伤面积>3/4,为++十十。

  分别计算眼睑、球结膜及角膜情况。

  原则

  1、化学性结膜角膜炎和眼睑灼伤应积极对症处理,脱离接触的化学性物

  2、眼球灼伤应立即就近冲洗,仔细检查结膜穹隆部,去除残留化学物质。

  3、中和、前房穿刺、球结膜切开,早期大量维生素C运用。

  4、预防感染,促进创面愈合,防止睑球粘连和其他并发症。

  5、散瞳,可用l%阿托品,防止虹膜后粘连。

  治愈标准

  1、力争恢复一定的视功能。

  2、尽力恢复角膜的透明度。

  3、眼球形态完整。

热 烧 伤

  概 述

  一般分为火焰烧伤和接触性烧伤,往往伴有面部及其他部位的烧伤。

  诊断标准

  同化学烧伤。

  原则

  1、立即脱离热源。

  2、对于全身烧伤患者,要检测生命体征。

  3、以开放法为佳,清洗创面,预防感染,防止睑球粘连和其他并发症。

  4、散瞳,可用l%阿托品,防止虹膜后粘连。

  5、局部应用素高捷或重组人表皮生长因子衍生物,促进上皮修复。

  治愈标准

  同化学烧伤。

辐射性损伤

  电磁波谱在空间传播的速度(c)近似光波,每秒30万km。频率(f)与(入)成反比,入=e/f公式表示。波长愈短其电子能量越大,穿透力愈强。电磁波谱中波长段的叫射线、X射线和100nm以下的极短波长紫外线其电子能量在12. 40ev以上,能引起生物组织的电离作用,称为电离辐射。波长较长部分大于100nm的紫外线、红外线、微波等,其电子能量较小,约6ev以下,对生物组织产生热效应和光化学效应,称为非电离辐射。

  1、非电离辐射的波长和能量范围(表4-8)。

  

 

  2、辐射线的穿透和吸收如图所示(图4 -277)。

  

 

  3、辐射线的生物性能

  (1) 组织吸收辐射后引起共振,光能量转变为分子的强烈振动而出现机体的变化。

  (2) 红外线、微波的光子能量很小产生热效应。

  (3) 紫外线的光子能量大,产生光化学反应。

  (4) 可见光主要产生光化学反应,也有热效应。

  4、紫外线对眼组织的损伤电光性眼炎、白内障、玻璃体液化、翼状胬肉。

  5、红外线对眼组织的损伤 白内障、日光性视网膜脉络膜灼伤。

  6、电离辐射对眼组织的损失 白内障、睫毛眉毛脱失、结膜炎、虹膜及睫状体炎、放射性视网膜病变。

  处理原则:一是脱离接触,二是对造成的损伤进行对症。

高度近视眼黄斑病变

  随着社会的发展,单纯性高度近视也在逐渐的增多,在我国人群中平均高度近视患病率约为1%。尤其是单纯性高度近视引起的黄斑病变亦已逐渐成为低视力或盲目的主要原因之一。高度近视眼所特有的眼轴进行性延长,合并视网膜脉络膜变性或其他眼部器质性病变,也是失明的主要原因。

  单纯性高度近视黄斑病变

  高度近视性黄斑病变包括黄斑出血、萎缩、漆样裂纹(Bruch膜出现裂隙)及Fuchs斑等改变,其中黄斑出血尤使人关注。我们将伴有脉络膜新生血管的高度近视黄斑出血称为新生血管性高度近视黄斑出血,而将与新的漆样裂纹形成相关的高度近视黄斑出血称为漆样裂纹性黄斑出血或称单纯性黄斑出血。

  高度近视黄斑出血患者眼底除了豹纹状眼底、后巩膜葡萄肿、视网膜色素上皮地图状萎缩等一般的高度近视性改变外,黄斑区均可见小的斑片状出血。尽管两种类型的出血发生机制不同,但因为出血位于黄斑区,因此均会对患者的中心视力造成严重影响,表现为眼前黑影、暗点或视物变形等。

  单纯性黄斑出血视力预后较好,通过服用药物,出血吸收后,视力多有不同程度的恢复。但如果漆样裂纹恰好经过黄斑中心凹,则视力受到一定程度的影响。而对于新生血管性黄斑出血,尽管其活动性较低,但由于脉络膜新生血管常位于黄斑中心凹或邻近中心凹;并且随时间的延长,脉络膜视网膜萎缩逐渐扩大,使视力预后往往较差。为避免此种进行性的视力损害,在临床上有必要采取适当的措施。

  在高度近视中,发生单纯性高度近视黄斑病变的几率是比较高的,要引起高度近视者的注意了,对高度近视性黄斑出血一般是采用药物进行活血化瘀。根据荧光素眼底血管造影等诊察手段明确有无脉络膜新生血管形成。如果有新生血管,则可根据患者具体病变情况,考虑采取药物、激光、手术摘除新生血管膜,以及黄斑转位手术等。

老年性黄斑变性(AMD)

  又称年龄相关性黄斑变性(AMD),常发生在老年人并且影响中心视力。患有该病的患者常常具有阅读困难和难以识别其他人的脸,但是他们的周边视力还可以维持正常,这样就可以维持他们的日常活动。

  病因

  尽管与年龄明显相关,但研究显示该病与基因遗传有着明显的关系,慢性光损害、营养障碍、药物中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关,也可能是多种因素混合作用的结果。由于该病没有任何疼痛症状,所以常常被忽视。

  分型

  干性老年性黄斑变性:也称为非渗出型黄斑变性,在老年性黄斑病变中比较多见,是病变的早期改变。部分干性老年性黄斑病变可以发展为湿性老年性黄斑变性,终导致视力丧失。病变早期可没有任何症状,常常在体检时发现。眼底检查时常常可见到眼底后极部黄斑及其附近散在或者融合的黄白色病灶(玻璃膜疣),是由于光感受器细胞的代谢产物不能及时排除而导致在视网膜和脉络膜之间的堆积。地图状萎缩在干性老年性黄斑变性患者中较常见,它是由于视网膜下方的色素上皮萎缩,视网膜中央部位光感受细胞丢失从而导致视力丧失。

  目前还没有明确的药物或手术的方法,不过可以适当补充一些高剂量的抗氧化剂比如,叶黄素和玉米黄质等,可以在某种程度上稳定病情甚至轻度提高视力。我们建议患有干性黄斑变性的患者佩戴太阳眼镜以防止太阳光线对黄斑的更多刺激。

  湿性老年性黄斑变性:也称为渗出型黄斑变性,大约10%的干性老年性黄斑变性的患者可能发展成为湿性改变,临床表现更加严重。在这一类型病变中,黄斑部脉络膜产生异常的新生血管,这些脉络膜的新生血管向视网膜方向伸展,可以导致视网膜的局限性脱离或者视网膜下出血、渗出并且终形成瘢痕,这时会产生不可恢复的光感受其细胞的损伤以及视力的损伤。

  湿性老年性黄斑变性还可以分为两种类型,这个分型可以协助我们选择适当的方案,尤其是对光动力学激光(PDT)的选择。

  隐匿性:视网膜下的新生血管不是非常突出,渗出也不是很明显,对视力的损伤不是特别严重。

  典型性:视网膜下的新生血管生长以及瘢痕形成边界非常清晰,这一类型可造成视力的严重丧失。

  

 

  临床症状

  患者常常有无痛性缓慢的视力下降,偶然会有突然视力下降。早期患者会主诉视物变形,中心视力下降,晚期视力会严重下降,色觉有明显改变以及对比敏感度下降等。当凝视格子样物体时会感觉格子的变形。我们常常会在体检时发现老年性的黄斑改变,但这时候患者往往没有任何自觉症状。视网膜/脉络膜荧光造影可以准确地判断您黄斑病变的程度。

  病因及危险因素

  年龄: 大约有10%的66到74岁的老年人有黄斑变性的一些表现。75到85岁发现率 增加到30%。

  家族史:具有家族史的病例患有严重的老年性黄斑变性的机会为50%,而没有家族史的发病率仅为12%。

  黄斑变性基因:目前正是有多个基因参与老年性黄斑变性的形成,预示着基因的广泛前景。

  白色人种(尤其是女性)是该病的高发人群,某些药物中毒反应也可以导致黄斑的类似改变。

  新的证据显示吸烟是老年性黄斑病变的非常危险因素,而且证明25%的患者有吸烟史。另外具有这类疾病家族史的人群以及高血压,肥胖的人也是此病的高危险因素。

  有些研究还显示过度地在阳光下曝露也是老年性黄斑病变的危险因子之一,不过这个结论还没有得到终的证实。另外,高脂肪饮食也可能是产生该病的危险因子之一。

  肥胖和缺乏运动的患者所患有的老年性黄斑变性的程度比正常体重以及每周都进行规律的运动的患者的病情明显较重。

  

  目前还没有治愈老年性黄斑变性的好办法,但是有一些可能延缓它的发展甚至会有轻度的视力提高。

  干性老年性黄斑变性:还没有非常有效的,但是一些营养物质的补充可能延缓病情的进展。一些含有以下元素—锌、叶黄素、玉米黄质以及维生素A、C、E的复合制剂可能会降低黄斑变性的发生以及发展成为湿性病变的可能。大剂量的抗氧化剂和锌对延缓甚至阻止黄斑病变的发生已经被得到广泛的认可。目前,关于欧米伽-3脂肪酸,还有在一些绿叶类蔬菜中含有的叶黄素和玉米黄质是否对老年性黄斑变性具有防治作用的研究还正在进行当中。

  湿性老年性黄斑变性:的目的为阻止异常的新生血管的生长,防止视力的进一步下降。目前有两种主要的方法:光动力学激光(PDT)和眼内抗新生血管药物(ANTI-VEGF)注射。

  光动力学:是将一种特异的光敏剂注射到患者的血液中,当药物循环到视网膜是,用波长为689nm的激光照射以及发光敏剂,从而破坏异常的新生血管。由于新生血管对这类光敏剂有较强的亲和力,因而对正常的视网膜组织没有损伤,因此可以用来老年性黄斑病变,特别是黄斑中心凹下的脉络膜新生血管(CNV)。

  抗新生血管生成因子(ANTI-FEGF):可以停止新生血管的形成和生长,降低黄斑区视网膜下的渗漏并且延缓视力的下降。目前在国外广泛使用的抗新生血管生成因子有:Macugen,Lucentis和Avastin。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变

  中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)是以黄斑部及其附近局限性浆液性神经上皮脱离为特征的常见眼底病变,国内临床上常简称“中浆”。本病的我国发病率较高,为常见的眼底病之一。病者大多为中青年人,男性多于女性。90%以上单眼受害,左右眼无差别。大多能在3~6个月内自行恢复,本病是一种自限性疾病,但易复发,多次反复后可导致视力不可逆损害。

  【病因及发病机制】

  该病原因不明。近来研究表明除血清中儿茶酚胺浓度升高外,与外源性和内源性糖皮质激素等有关。常于有诱发因素如睡眠不足、压力大、情绪波动等时发病。有作者发现患者尿中儿茶酚胺排泄量增加。中心性浆液性脉络膜视网膜病变系色素上皮的紧密连接即视网膜外屏障的病变,即外屏障被破坏,而并非色素上皮细胞死亡。近年来临床应用ICGA眼底血管造影发现中浆不仅有RPE渗漏性改变,更主要是相应区域的脉络膜毛细血管迟缓充盈或高灌注,通透性增强,推测该病可能是由于某些因素导致脉络膜血管痉挛或闭塞,引起脉络膜血管的灌注异常,周围脉络膜血管代偿性扩张,通透性增高,导致视网膜色素上皮屏障功能受损,液体积聚于视网膜色素上皮和神经上皮之间。

  【临床表现】

  1、视功能改变及检查所见

  患者自觉突然出现单眼视力轻度下降、视物变暗或色调发黄、变形或小视,并有中央相对暗区。用Amsler方格表也容易检出。

  2、检眼镜及裂隙灯显微镜检查所见

  眼部无炎症表现,眼底黄斑部可见圆形或类圆形约1~3PD大小、颜色稍灰、微隆起的病变,边缘可见弧形光晕,中央凹反光消失。有时在裂隙灯间接检眼镜下可见该处视网膜神经上皮很浅的脱离。日久,其间视网膜下可有多数细小黄白点。恢复期逐渐出现轻度色素不均匀。愈后视力恢复,但仍可遗留视物变形和小视现象。

  3、眼底血管荧光造影(FFA)检查:

  活动病变时荧光素血管造影可见病变去内强荧光点随造影时间的延长而渗漏,强荧光点逐渐扩大(墨渍弥漫型)或炊烟状。

  光学相干断层扫描(OCT)检查:

  显示黄斑神经上皮与色素上皮间出现液腔,即视网膜浅脱离,而非视网膜水肿。

  

 

  

 

  1、激光光凝 激光光凝渗漏点是本病疗法。光凝后约一周左右,神经上皮层浆液性脱离开始消退,2~3周内消失。但本病是一种自限性疾病,有自愈倾向,如果激光光凝使用不当,反而给病者造成灾难性结果。因此,如何正确应用激光光凝极为重要。综合国内外文献,适应证如下。

  ⑴有明显荧光渗漏,渗漏点位于视盘-黄斑纤维束以外,离中心小凹500μm以上,浆液性脱离严重者;

  ⑵有面积较大的神经上皮层脱离,伴有直径1PD以上的色素上皮层脱离者;

  ⑶病程三个月以上仍见到荧光渗漏,并有持续存在的浆液性脱离者。

  2、药物 如维生素C、E,芦丁,安络血等减少毛细血管通透性药,可以试用。睡眠不良者,可口服镇静剂。 肾上腺皮质激素可以诱发本病或使神经上皮层下浆液性漏出增剧,甚至形成泡状视网膜脱离(bullous retinal detachment),禁用。其机理不明,有人推测可能是激素使色素上皮细胞间的封闭小带松解所致。

  3、注意事项 避免脑力及体力过度疲劳,对本病的和防止复发方面也有重要意义。